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標題: [健康資訊] 消炎 [打印本頁]

作者: pkktam 時間: 2016-7-23 11:57 AM 標題: 消炎

本帖最後由 soforlee 於 2016-7-24 12:47 PM 編輯

身體中若有「亂局」發生，處理的責任落在免疫系統身上，由其中各成員啟動「發炎」現象，之後各各「按本子辦事」，一絲不苟，絕不留情；因而產生的後果，真的是可大可小。幸運的，會大事化小，小事化無，最終消弭於無形，是為「消炎」。消炎是有需要的，以免亂子愈搞愈大，去到不可收拾的程度，危及整個身體。
在發炎期間，免疫系統中的「樹突細胞」偵察到敵人的「抗原」（Antigen）後，輾轉釋放一個（一向被困在細胞質內、叫Nuclear Factor Kappa B或簡稱 NFKB）的蛋白質。NFKB進入「細胞核」，觸發其內一些「基因」的遺傳訊息，令細胞製造及分泌一些叫「白介素一」（IL-1）和TNF的東西，藉之展開作戰。www1.tvboxnow.com3 ?% }; u1 g5 B0 g
對此，醫生會開消炎藥，目的在於抑制NFKB，從而減少IL-1和TNF，以平息「戰亂」。目前比較常用的，包括類固醇消炎藥、非類固醇消炎藥，以及一些抗風濕疾病緩解藥物。它們自有相當的療效，但不免也各有種種不良副作用。
「類固醇消炎藥」(Steroidal Anti-Inflammatory Drugs），例子有如「強的松龍」(Prednisolone）；
「非類固醇消炎藥」Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs)，例如「阿司匹靈」(Aspirin)；以及「抗風濕緩解藥物」(Disease Modifying Anti-Rheumatic Drugs)，例如「柳氮磺胺吡啶」(Sulfasalazine）。但它們都有不良副作用。公仔箱論壇" i+ d6 J: F: h! e" c/ \
阿司匹靈（Aspirin）能抑制主導發炎的NFKB（Science, Vol. 265, pp. 956-959），但也能抑制一個「環化加氧酶」（Cyclo-oxygenase）而令胃細胞無法分泌黏液（Mucus）。黏液本來能保護胃壁，不致被胃酸灼傷。所以，長期服用阿司匹靈會引發胃潰瘍。( B: U7 p9 h* _: }# |" [+ V
類固醇藥也能抑制NFKB（Am. J. Physiol. Lung Cell, Mol. Physiol., Vol. 136, pp. 390-394）但可以引發白內障（Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., Vol. 43, pp. 1116-1120）、糖尿病（Cell Signal, Vol. 23, pp. 1708-1715）：和骨質疏鬆（Dentomaxillofac. Radiol., Vol. 38, pp. 34-41）。
至於「柳氮磺胺吡啶」，它在抑制NFKB（BJU Int., Vol. 98, pp. 680-686）之餘；對部分病人可帶來「溶血性貧血」和「血小板缺乏症」（Postgrad. Med. J., Vol. 83, et el.）。
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